慢性の肝障害の進行によって、肝細胞が死滅・減少し線維組織によって置換された結果、肝臓?が硬く変化し、肝機能が著しく減衰した状態を指す。肝炎?は可逆的であるが、肝硬変は非可逆的である。
ウイルス性肝炎?B型肝炎?C型肝炎?など)、アルコール性肝障害?原発性胆汁性肝硬変原発性硬化性胆管炎?ヘモクロマトーシス自己免疫性肝炎?、Wilson病などの慢性肝疾患が原因となり、あるいはこれらの疾患が進行した終末像である。


肝機能(AST(GOT)、ALT(GPT)等)は軽度異常であることが多く、肝硬変の程度をはかる指標にはならない。
肝硬変の程度を測る指標としては、血清アルブミン?濃度の低下、総ビリルビン濃度の上昇、プロトロンビン時間?の延長、コリンエステラーゼの低下がある。(なぜ??)
肝硬変に特有の検査として、肝臓の線維化マーカーであるヒアルロン酸やIV型コラーゲン7S,プロコラーゲンIIIペプチド(P-III-P)も用いられる。これらの異常は肝硬変であることを強く示唆する。
排泄能の評価にはインドシアニングリーン静注後15分の停滞率を測定することが多い

血液中の血小板?数の減少(C型肝炎において肝線維化との相関が強い)、白血球?減少、貧血?、血清γグロブリンの上昇を認める。肝硬変患者は糖尿病を合併することがあり、しばしば血糖値?HbA1c(ヘモグロビンA1c分画)の上昇を認める。
肝臓のブドウ糖吸収能、糖新生?能は、ともに肝硬変で低下するため、高血糖・低血糖がともにみられる。
肝臓によって合成される非特異的コリンエステラーゼ値・アルブミン値は、肝臓の蛋白合成能を反映し、肝硬変ではしばしば低下する。

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